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走进强迫障碍——强迫症〔四〕失控的大脑

关键词:

来源:心之爱

发布时间:2020-09-02

深入理解

强迫症

作者:新雨流泉

对强迫症来访者而言,粗略了解强迫症的神经解剖学、生物化学和遗传学原理,选择联合药物和心理治疗往往会收获喜悦。我们一定要相信强迫症和“失控的大脑”有不同程度的关联。

大量神经解剖学和现代核磁共振成像技术表明,强迫症源于大脑皮层与大脑皮层下基底神经节之间的回路功能障碍,更准确地说,就是额叶皮层与纹状体(额叶——纹状体系统)的回路存在功能障碍。强迫症患者受牵连的脑部结构有:1.大脑皮层:眶额皮层、背外侧前额叶皮层和前扣带回皮层。2.大脑皮层下:基底神经节或中心灰质核团,包括:纹状体(壳核、尾状核和伏隔核);苍白球、黑质、丘脑下核。以上各个脑组织结构功能和回路机能障碍发生与发展的原理无不复杂到令非专业人士头疼的地步,好在我们有那些优秀的科普作家。

《自然》杂志科普作家大卫·亚当是一名二十余年的强迫症患者,他用简练形象的语言粗描绘出与强迫症关联的大脑结构形态和强迫症神经生物学原理:「要知道大脑长什么样,常见的方法就是握紧拳头,然后伸出大拇指指向地面,就像罗马皇帝对战败的角斗士做出裁决一样。现在你的大拇指就是脑干,拇指的指甲就是脊髓的顶端。而你的指头和手掌就代表大脑皮质(皮层),小手指代表前额叶皮质。现在大家还是做同一个动作,但是要在无名指间捏上一枚葡萄。我们的强迫思维就存在于这枚葡萄里……,基底神经节就是你弯曲的无名指间夹着的那枚葡萄。它是前脑底部一团紧密虬结的脑组织……强迫症可能是基底神经节的程序出现紊乱导致的。如果这些程序该关掉的时候关不掉,又或者说它们在错误的时间被触发,就可能产生强迫症。这也可以解释强迫症中半本能的强迫行为趋向。科学家无数次观察到基底神经节受损伤导致的强迫症类症状……」

通过大脑影像,我们可以看到受强迫症之苦的人在眶额皮层区域表现过度活跃,增加一种叫做血清素的化学物质对减缓皮层区域过度活跃将会有效。

那么血清素如何发挥作用呢?不妨再看大卫·亚当的描述:“大脑的复杂精妙令人叹为观止,可是各个神经元相互之间无法直接联系。每个神经元的业务终端都有一个小缝隙,将它和自己的邻居隔开。比如说神经元A要向神经元B发送一个信号,那就需要通过血清素来传达。具体来说,电子信号激发以后,神经元A会释放出血清素分子填入神经元A和B之间的缝隙,其中有些分子会撞到神经元B上去。当撞击发生后,神经元B就会同样激发出电子信号,然后释放出血清素把信号传递给C,就这样一路传递下去。泼洒在缝隙中的血清素会被各个神经元回收(摄取),等到下次需要时再进行使用。在强迫症患者的大脑中血清素便是如此工作。而所谓的强迫症血清素假说剩下来的部分则大多是通过逆向推理得出的部分。逻辑是这样的:SSRI(选择性血清素再摄取抑制剂)类药物使神经元细胞之间空隙中的血清素维持在正常水平之上。也就是说药物会抑制神经元对血清素的摄取。这似乎可以缓解强迫症症状,至少对某些患者是这样的。因此,通过逆向推理可以认为,强迫症肯定是由于低于正常水平的血清素导致的。”

最后简要介绍强迫症的遗传因素。强迫谱系障碍的遗传学研究最多的是强迫症和抽动障碍。虽然强迫症的遗传模式还未确定,但是双生子和家系研究已经说明强迫症具有遗传素质。Rasms 等调查发现同卵双生子的强迫症同病率为63%,paul对100例强迫症先证者的466位一级亲属访谈,发现强迫症发生率(10.9%)高于对照组(1.9%),Nestadlt对80例强迫症先证者的一级亲属进行评估,结果显示先证者的一级亲属强迫症终生患病率(11.7%)显著高于对照(2.7%).中国杨彦春等采用家系研究法对90例强追症先证者的348位一级亲属进行研究得出强迫症发病与遗传有关。

参考资料:

[1]《停不下来的人——强迫症自救指南》[英]大卫·亚当/著 外语教学与研究出版社

[2]《走出强迫症》[法]弗兰克·拉马涅尔/著 谢婷/译 生活书店出版有限公司

[3]《强迫症谱系障碍的神经生物学研究》李斌、杨彦春/综述 刘志审校 《华西医学》杂志

[4]《理解与治疗强迫症》[法]安妮·埃莱娜·克莱尔 [法]樊尚·特里布 等/著

朱广赢 张巍/译 上海社会科学院出版社